@article{oai:ycu.repo.nii.ac.jp:00001893,
 author = {國本, 博義},
 issue = {4},
 journal = {横浜医学, Yokohama Medical Journal},
 month = {Oct},
 note = {小児急性骨髄性白血病（acute myeloid leukemia: AML）は難治性の小児血液がんであり，さらなる分子病態の解明と新規治療法の開発が急務である．最近の研究により，小児AMLでみられる 分子異常と予後との関連が着目されている．小児AMLの中でも，転写因子PR domain 16 (PRDM16) の高発現と受容体型チロシンキナーゼ遺伝子変異Fms-like tyrosine kinase3-internal tandem duplications (FLT3-ITD)を同時に有する例は極めて予後不良であることが明らかになった．これまでの機能的な 解析の結果，PRDM16の選択的スプライシングにより形成されるshort isoform PRDM16はAMLにおい てがん遺伝子として作用することが示唆されている．さらにFLT3-ITDはFLT3の傍膜貫通領域の構造変化を惹起してチロシンキナーゼの自己抑制機能を破綻させ，FLT3受容体をリガンド非依存的に 活性化させて骨髄球系細胞の増殖を促進することが示唆されている．2018年度横浜市立大学医学研究 奨励賞受賞研究課題，「転写因子とシグナル因子異常の協調による難治性小児白血病発症機構の解明 と新規治療法の創成」では，PRDM16高発現とFLT 3-ITDが如何に協調して予後不良な白血病の進展 に寄与するのか，その詳細な分子メカニズムを明らかにすることを目的とする．},
 pages = {653--656},
 title = {予後不良な小児急性骨髄性白血病の分子基盤},
 volume = {70},
 year = {2019},
 yomi = {クニモト, ヒロヨシ}
}